乐投letou生物报路:若是癌症是很多个拼图，，，，，，那么一项最新钻研就将几个关键拼图组合起来，，，，，，组成了一副图景。。。。。。

其中一个关键的部门是免疫系统，，，，，，为什么某些免疫细胞会终场工作？？？？？？另一个部门涉及免疫细胞内组蛋白的变动。。。。。。第三部门是细胞的代谢若何处置氨基酸。。。。。。

密歇根大学医学院表科、免疫学与生物学教授邹伟平（Weiping Zou）博士说：“没人知路这些问题是否都息息有关。。。。。。我们将其中的几个难题放在一路，，，，，，看看它是若何工作的。。。。。。”

辅导这项颁布在Nature上新钻研的是邹伟平博士，，，，，，他是在性命科学领域获得卓越成就的华人科学家，，，，，，其专业领域涉及肿瘤、免疫、炎症及医学转化，，，，，，在肿瘤免疫领域缔造“肿瘤免疫抑造网络学说”，，，，，，在肿瘤和机体免疫的相互作用钻研及其利用上获得了一系列沉要成就。。。。。。

这项最新钻研发现了这三个难题之间的联系，，，，，，这批注针对肿瘤细胞中的氨基酸：甲硫氨酸转运蛋白能够让免疫疗法对更多的癌症起效。。。。。。

钻研批注，，，，，，癌症会使免疫系统的士兵T细胞异常，，，，，，从而阻止T细胞对其提议攻击。。。。。。问题是：这是什么原因造成的？？？？？？

钻研人员钻研了肿瘤的微??环境，，，，，，出格是肿瘤若何代谢氨基酸。。。。。。他们发现一种称为甲硫氨酸的氨基酸对T细胞的存活和职能影响最大。。。。。。这种氨基酸含量低的T细胞会变得异常，，，，，，T细胞中的低甲硫氨酸也会扭转组蛋白模式，，，，，，从而导致T细胞受损。。。。。。

之前的钻研分析了让肿瘤细胞饥饿的整体步骤，，，，，，其设法是使肿瘤细胞沉迷于甲硫氨酸。。。。。。但是，，，，，，邹教授暗示，，，，，，这项钻研讲了然为什么这种步骤可能是一把双刃剑。。。。。。

“我们在肿瘤细胞和T细胞之间竞争甲硫氨酸。。。。。。若是饿死了甲硫氨酸的肿瘤细胞，，，，，，那么T细胞也不会得到它。。。。。。我们但愿的是选择性地删除肿瘤细胞的甲硫氨酸。。。。。。而不是T细胞的”。。。。。。

现实上，，，，，，钻研发现补充甲硫氨酸现实上能够复原T细胞职能。。。。。。足够高的甲硫氨酸水平意味着肿瘤细胞和T细胞都足够。。。。。。

一个关键是，，，，，，肿瘤细胞拥有更多的转运甲硫氨酸的转运蛋白。。。。。。钻研人员发现，，，，，，粉碎这些转运蛋白会；；；；；；そ∪腡细胞，，，，，，由于T细胞能够竞争甲硫氨酸。。。。。。

“依然有很多机造细节尚未弄清，，，，，，出格是甲硫氨酸代谢的具体代谢蹊径。。。。。。我们还必要相识肿瘤细胞和T细胞的代谢蹊径有何分歧。。。。。。我们但愿找到一个靶点，，，，，，相对于肿瘤细胞特异，，，，，，这样我们就不会中伤T细胞，，，，，，而是会影响肿瘤。。。。。。”

邹教授还与药物研发专家合作，，，，，，试图确定一种靶向肿瘤细胞中甲硫氨酸的幼分子抑造剂。。。。。。

原文检索：

Cancer SLC43A2 alters T cell methionine metabolism and histone methylation

Nature, doi: 10.1038/s41586-020-2682-1, published Sept. 2, 2020