?丽江乐投letou生物报路：疟原虫是寄生性原活泼物类病原，，，，，，每年导致数亿人丁习染疟疾和数十万人殒命。。。。。疟疾的传布必须通过雌性按蚊。。。。。疟疾病人或者动物被按蚊叮咬吸血后，，，，，，疟原虫伴随血液作为“食品”进入按蚊消化路中肠。。。。。为了预防被消化酶分化，，，，，，疟原虫进化出复杂而高效的习染、寄生和传布的适应性机造。。。。。在中肠肠腔内，，，，，，疟原虫雌雄配子受精，，，，，，形成圆形的合子Zygote（受精卵），，，，，，合子必要变形转化成月牙形的动合子Ookinete，，，，，，只有动合子能力穿越中肠上皮，，，，，，定植在中肠基底（体腔）侧，，，，，，成立按蚊习染。。。。。合子-动合子的细胞变形，，，，，，蕴含极性凸起-极性延长-成熟，，，，，，是一个微管沉组成立膜下细胞骨架和细胞极性的过程。。。。。

乐山大学生科院袁晶课题组颁发题为A Protein Palmitoylation Cascade Regulates Microtubule Cytoskeleton Integrity inPlasmoidum的钻研论文。。。。。该钻研揭示了疟原虫在按蚊寄生传布中的膜下微管骨架介导合子-动合子细胞极性变形的分子细胞机造。。。。。

这一成就颁布在5月15日的The EMBO Journal杂志上。。。。。

前人为作已经揭示，，，，，，动合子较之合子，，，，，，在细胞凸起和延长部门，，，，，，紧贴细胞质膜(PPM)内侧新形成了内膜复合物(Inner Membrane Complex, IMC)和膜下微管(Subpellicular microtubule, SPM)结构，，，，，，组成拥有高度规定的穹顶状的微管骨架。。。。。IMC和SPM共同组成膜下细胞骨架，，，，，，支持细胞变形。。。。。然而，，，，，，IMC和SPM若何成立不变衔接；；；；；；SPM的60根微管若何在细胞顶端成立高度规定的穹顶状排布，，，，，，这些问题至今没有答案。。。。。

作者之前工作（Current Biology，，，，，，2018）发现ISP1单敲除后疟原虫动合子转化削减，，，，，，提醒ISP蛋白参加调控合子-动合子变形。。。。。在本工作中，，，，，，发现ISP1/ISP3双基因敲除导致合子-动合子转化显著降落，，，，，，并且动合子转化滞碍在细胞变形的早期；；；；；；与此一致，，，，，，双基因敲除虫株血松洗蚊后，，，，，，疟原虫习染和传布显著削减。。。。。有意思的是，，，，，，ISP1和ISP3蛋白在合子细胞极性共定位，，，，，，在细胞变形过程中一向在细胞凸起和延长部门的IMC定位。。。。。ISP1/ISP3蛋白均没有跨膜结构和信号肽，，，，，，若何实现IMC的特定定位呢？？？？？？作者发现ISP1/ISP3蛋白存在棕榈酰；；；；；ㄊ危；；；；；并且ISP1/ISP3蛋白氨基端半胱氨酸的棕榈酰；；；；；ㄊ危，，，，直接决定了ISP1/ISP3蛋白的IMC定位和蛋白职能。。。。。

为了寻找催化ISP1/ISP3的上游棕榈酰转移酶PAT，，，，，，通过筛选发现棕榈酰转移酶DHHC2也极性定位在动合子IMC，，，，，，在细胞变形过程中和ISP1/ISP3共定位。。。。。敲低DHHC2导致ISP1/ISP3棕榈酰；；；；；允В，，，，蛋白失去IMC定位；；；；；；同时，，，，，，合子-动合子变形齐全滞碍在早期，，，，，，与ISP1/ISP3双基因敲除表型一致。。。。。由此，，，，，，确定了DHHC2-ISP1/ISP3的酶-底物关系。。。。。那么，，，，，，DHHC2的IMC定位又是若何调控的？？？？？？作者发现DHHC2蛋白羧基端多个半胱氨酸残基高度守旧，，，，，，并且被DHHC2自身棕榈酰转移酶活性催化。。。。。DHHC2自身棕榈酰；；；；；ㄊ蔚骺氐鞍锥ㄎ坏绞芫蠛献酉赴行潞铣傻腎MC上。。。。。

细胞超微结构显示，，，，，，ISP1/ISP3缺失或DHHC2敲低后，，，，，，SPM微管不再附着于IMC；；；；；；同时，，，，，，60根微管组成的穹顶状骨架结构错乱。。。。。；；；；；焐希，，，，ISP1/ISP3蛋白的N端通过半胱氨酸棕榈酰；；；；；↖MC，，，，，，C端的PH结构域与SPM微管的β-Tubulin互作，，，，，，充任衔接IMC和SPM的桥梁分子。。。。。ISP1/ISP3-Tubulin的物理衔接，，，，，，保障了从动合子顶端成长的60根微管，，，，，，缜密附着住IMC，，，，，，形成拥有高度规定的穹顶状微管骨架，，，，，，支持合子-动合子的极性延长。。。。。

这个工作发现了蛋白棕榈酰；；；；；ㄊ尉嫉骺嘏痹婺は挛⒐芄羌芎拖赴湫危，，，，也揭示了膜细胞器和非膜细胞结构之间物理衔接的一种怪异机造。。。。。