丽江乐投letou生物报路：浙江大学医学院从属邵逸夫医院韩卫东课题组及美国德州农工大学Yubin Zhou课题组揭示了TRIM59蛋白推进乳腺癌增殖与转移的新机造。。。。。。

钻研成就以“TRIM59 promotes breast cancer motility by suppressing p62-selective autophagic degradation of PDCD10”（TRIM59通过抑造p62介导的PDCD10的选择性自噬降解从而推进乳腺癌增殖与转移）为题，，，，，于2018年11月8日在PLOS BIOLOGY上在线颁发。。。。。。韩卫东、Yubin Zhou及德州大学健全中心的Leng Han教授为文章的共同通讯作者，，，，，谭鹏博士为第一作者。。。。。。

钻研组进一步通过定量蛋白组学分析发现，，，，，TRIM59调控乳腺癌细胞成长并不是通过常见的MAPK和p53信号通路，，，，，而是与c-Myc、IGF1R、VEGFR2和INPP4b通路有关。。。。。。

图1. TRIM59通过抑造p62介导的PDCD10的选择性自噬降解从而推进乳腺癌增殖与转移

另一方面，，，，，TRIM59推进乳腺癌转移的机造则是通过抑造MLC和ERM的磷酸化，，，，，从而推进肌动球蛋白的伸缩性和细胞变形迁徙、削减细胞粘附分子如E-cadherin的表白，，，，，以及增长细胞内β-catenin的水平来激活转移有关的Wnt信号通路来实现的。。。。。。

为了找到TRIM59的直接作用靶点，，，，，该课题组进行了酵母双杂交尝试，，，，，并将PDCD10锁定为沉要的候选分子。。。。。。通过进一步索求证实TRIM59能够通过RING结构域直接与PDCD10相互作用，，，，，阻断RNFT1介导的K63泛素化从而抑造p62介导的PDCD10的自噬性降解，，，，，影响PDCD10节造的ROCK信号通路，，，，，进而推进细胞状态变动和肿瘤细胞成长转移。。。。。。

该钻研揭示了TRIM59通过抑造PDCD10的自噬性降解来推进乳腺癌成长转移的新机造，，，，，提醒阻断TRIM59和PDCD10之间的相互作用可作为医治乳腺癌的潜在新战术。。。。。。该钻研是在国度天然科学基金（项目编号：81572592, 81572361）的赞助下实现的。。。。。。

原文标题：

TRIM59 promotes breast cancer motility by suppressing p62-selective autophagic degradation of PDCD10

https://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.3000051