?在当今全球健全领域，，，，，，自身免疫性疾病和慢性炎症性疾病正逐步成为影响人类健全的沉大挑战，，，，，，系统性红斑狼疮（SLE，，，，，，systemic lupus erythematosus）等自身免疫性疾病的发病机造与体内免疫系统对自身核酸的异学问别亲昵有关。。。。。。。。如今，，，，，，越来越多的证据批注，，，，，，RNA的异常建饰可能会触发免疫系统的过度激活从而引发炎症反映，，，，，，近年来，，，，，，RNA糖基化作为一种新兴的RNA建饰方式，，，，，，引起了科学家们的宽泛关注，，，，，，这种建饰涉及在RNA分子上增长N-糖链，，，，，，尤其是在3-(3-氨基-3-羧丙基)尿嘧啶（acp3U）这一特殊位点上；；；；；然而，，，，，，RNA糖基化建饰的具体职能及其在免疫反映中的作用尚不明显。。。。。。。。

近日，，，，，，一篇颁发在国际杂志Nature上题为“RNA N-glycosylation enables immune evasion and homeostatic efferocytosis”的钻研汇报中，，，，，，来自康涅狄格大学健全医学院等机构的科学家们通过钻研揭示了RNA糖基化若何通过调节免疫系统来影响细胞凋亡后的断根过程及自身免疫性疾病的发病机造。。。。。。。。



N-聚糖能保；；；；び識NAs免受先性子免疫鉴别

文章中，，，，，，钻研人员通过一系列尝试揭示了RNA糖基化在免疫逃逸和细胞凋亡后断根过程中的沉要作用；；；；；首先他们从HeLa细胞中分离出幼RNA，，，，，，并使用PNGase F酶去除RNA上的N-糖链，，，，，，了局显示，，，，，，去糖基化的幼RNA能强烈激活RAW巨噬细胞并诱导I型滋扰素（IFNβ）产生，，，，，，而未经处置的幼RNA则无此成效。。。。。。。。进一步的尝试批注，，，，，，这种免疫激活作用依赖于Toll样受体3（TLR3）和Toll样受体7（TLR7），，，，，，这两种受体能别离鉴别双链RNA和单链RNA。。。。。。。。钻研人员还发现，，，，，，细胞表表的糖基化RNA在细胞凋亡后被巨噬细胞吞噬时能阻止内质网RNA传感器的激活从而推进细胞凋亡后的非炎症性断根，，，，，，这一过程对于维持组织稳态至关沉要。。。。。。。。

为了验证这一发现，，，，，，钻研人员构建了多种幼鼠模型，，，，，，并在这些模型中观察到了类似的景象，，，，，，钻研者指出，，，，，，去糖基化的凋亡细胞能诱导巨噬细胞产生强烈的炎症反映，，，，，，而这种反映在TLR3和TLR7基因敲除的幼鼠中会显著减弱。。。。。。。。钻研人员还通过合成含有acp3U的RNA片段进一步证实了acp3U在RNA糖基化中的关键作用，，，，，，这些合成RNA片段能直接激活巨噬细胞并诱导I型滋扰素和其它炎症因子的产生。。。。。。。。通过RNA测序分析，，，，，，钻研人员发现，，，，，，去糖基化的幼RNA和含有acp3U的合成RNA能诱导类似的免疫基因表白谱，，，，，，其中滋扰素信号通路的激活尤为显著。。。。。。。。

综上，，，，，，本文钻研揭示了RNA糖基化在免疫逃逸和细胞凋亡后断根中的关键作用；；；；；通过一系列体内表尝试，，，，，，钻研人员证了然N-糖链能覆盖RNA上的acp3U从而阻止其激活TLR3和TLR7，，，，，，这一发现不仅为理解RNA糖基化的生物学职能提供了新的视角，，，，，，也为自身免疫性疾病的钻研提供了新的方向。。。。。。。。将来钻研中，，，，，，钻研人员还将进一步索求RNA糖基化在其它疾病中的作用及开发针对RNA糖基化的潜在医治步骤。。。。。。。。