??FSH 是由垂体前叶中的促性腺激素细胞所排泄的一种异二聚体糖蛋白。。。。。。。。该激素特异性的 FSHβ 亚基与存在于黄体天生素（LH）、由促性腺激素细胞排泄的另一种促性腺激素以及由促甲状腺激素细胞排泄的促甲状腺激素（TSH）中的共同的α 亚基非共价结合。。。。。。。。

在垂体前叶的促性腺激素细胞内天生的 FSH，，，，，，，，其合成受到 fshb 基因转录的速度限度。。。。。。。。fshb（编码β亚基的基因）的转录受 GnRH（促性腺激素开释激素）和激活素（activin）的调节。。。。。。。。FSH 的合成和开释由来自下丘脑的 GnRH 以及卵巢和垂体产生的激活素及其抑造剂所驱动。。。。。。。。

在幼鼠中敲除 GnRH 会使血清中的 FSH 水平降低 60%至 90%。。。。。。。。FSH 的重要作用与生殖有关，，，，，，，，它通过调节雌性体内的雌激素天生和雄性体内的精子天生阐扬作用。。。。。。。。在更年期早期，，，，，，，，血清中的 FSH 水平会急剧上升，，，，，，，，只管雌激素水平仍处于正常领域内。。。。。。。。

血清中的 FSH 水平约莫在更年期前 2 至 3 年起头上升。。。。。。。。除了在性腺中阐扬的典型促卵泡激素作用表，，，，，，，，促卵泡激素还能通过加强破骨细胞的骨吸收作用导致骨质流失，，，，，，，，并调节体内的脂肪含量。。。。。。。。阻断促卵泡激素与促卵泡激素受体的结合不仅能增长骨量，，，，，，，，还能削减体脂。。。。。。。。显然，，，，，，，，促卵泡激素在更年期期间起着沉要的激素作用，，，，，，，，其作用机造与雌激素的作用机造有所分歧。。。。。。。。

促卵泡激素（FSH）是一种性腺激素，，，，，，，，其在绝经后女性体内会升高。。。。。。。。它会激活其受体 FSHR，，，，，，，，通过加强破骨细胞的骨吸收作用来引发骨质流失。。。。。。。。FSH 会刺激 CCAAT/加强子结合蛋白β（C/EBPβ）/天冬氨酸内切酶（AEP）通路，，，，，，，，推进阿尔茨海默病！。。。。。。ˋD）幼鼠模型大脑中的神经退化。。。。。。。。然而，，，，，，，，C/EBPβ/AEP 通路是否能反馈调节 FSHβ 的骨吸收作用仍不明显。。。。。。。。



2026年3月17日，，，，，，，，丽江理工大学叶克强团队在Bone Research 在线颁发题为C/EBPβ dictates postmenopausal FSHβ transcription and blockade of AEP/C/EBPβ pathway alleviates osteoporosis的钻研论文，，，，，，，，该钻研批注 C/EBPβ 作为 fshb 基因的转录因子，，，，，，，，直接与该基因的启动子结合，，，，，，，，介导其在垂体中的 mRNA 转录。。。。。。。。

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文章模式图（图源自Bone Research ）

在原代垂体细胞中敲低 C/EBPβ 会显著抑造 GnRH（促性腺激素开释激素）诱导的 FSHβ 表白。。。。。。。。敲除 C/EBPβ 还能显著降低幼鼠体内的 FSHβ 水平。。。。。。。。通过敲除 AEP 或使用其幼分子抑造剂来抑造 AEP，，，，，，，，可能匹敌 C/EBPβ 并抑造 FSHβ 水平，，，，，，，，从而减轻卵巢切除（OVX）引起的骨质疏松症。。。。。。。。

值妥贴心的是，，，，，，，，一种特定的 AEP 抑造剂（#11a）在 OVX 引发的骨质疏松症中显示出与 FDA 核准药物teriparatide相当的医治成效。。。。。。。。因而，，，，，，，，这些钻研了局批注，，，，，，，，C/EBPβ节造着 FSHβ 的转录过程，，，，，，，，而其抑造剂通过阻断 AEP 来抑造 C/EBPβ 对 FSHβ 水平的调节作用，，，，，，，，从而对骨质疏松症产生了显著的医治成效。。。。。。。。