交感神经系统已成为癌症进展的关键调节成分，，，，，但其潜在机造仍不明显。。。。。。。

2026年3月18日，，，，，首都医科大学石玮团队在Neuron（IF=15.3）在线颁发题为6-Hydroxydopamine promotes antitumor immunity through macrophage remodeling beyond sympathetic ablation的钻研论文。。。。。。。该钻研发现神经毒素6-羟基多巴胺（6-OHDA）拥有不依赖于交感神经断根的肿瘤免疫调节职能。。。。。。。

该钻研证了然6-羟基多巴胺(6-OHDA)通过交感神经消融以表的机造抑造幼鼠乳腺肿瘤成长。。。。。。。6-OHDA诱导癌细胞IFN-β的产生，，，，，从而驱动ISG+巨噬细胞的产生，，，，，推进TH1介导的肿瘤抑造。。。。。。。



交感神经系统(SNS)在生理或生理压力下激活，，，，，调节关键的生理过程，，，，，蕴含激素排泄、血管动力学和免疫反映，，，，，以维持体内平衡。。。。。。。；；；；厥仔苑治雠，，，，，压力与癌症发病率增长或预后恶化之间存在联系，，，，，然而，，，，，压力影响交感神经信号以表的宽泛生理过程。。。。。。。

β-肾上腺素能阻滞剂有益作用的临床证据是可变的:一些钻研将β-受体阻滞剂的使用与减缓癌症进展有关联，，，，，而其他钻研汇报没有显著益处。。。。。。。因而，，，，，SNS是否直接调节癌症进展仍不明显。。。。。。。

使用幼鼠模型的临床前钻研批注，，，，，交感神经信号通过直接作用于癌细胞、调节肿瘤血管天生和塑造肿瘤免疫微环境来动态调节癌症进展。。。。。。。然而，，，，，分歧钻研的了局不一，，，，，一些钻研汇报交感神经活性中断后肿瘤成长削减，，，，，另一些钻研显示成效有限或甚至加快肿瘤进展，，，，，提出了抑造交感神经活性自身是否对癌症节造有效的问题。。。。。。。



机理模式图（图源自Neuron ）

在这里，，，，，钻研人员在幼鼠乳腺癌模型中比力了遗传、药物(6-羟基多巴胺[6-OHDA])和手术去神经。。。。。。。固然所有步骤都亏损交感神经，，，，，但只有6-OHDA抑造肿瘤成长，，，，，揭示了交感神经消融和抗肿瘤作用之间的脱节。。。。。。。；；；；碜暄信，，，，，6-OHDA通过免疫激活而不是交感神经消融来抑造肿瘤成长。。。。。。。

6-OHDA诱导癌细胞滋扰素(IFN)-β的产生，，，，，这推进单核细胞分化为以滋扰素刺激基因(ISG)表白为特点的促炎性巨噬细胞。。。。。。。这些ISG+巨噬细胞对于1型辅助性T细胞(TH1)的扩增是必不成少的，，，，，TH1细胞介导耽搁的肿瘤抑造。。。。。。。相比之下，，，，，单独的交感神经消融不会影响巨噬细胞的分化或肿瘤的成长。。。。。。。该发现揭示了6-OHDA除了其确定的神经毒性活性之表的免疫调节职能，，，，，并讲了然利用巨噬细胞-TH1轴医治乳腺癌的潜力。。。。。。。

北京脑科学与类脑钻研所博士生于家林和助理钻研怨嘏昊博士为论文共同第一作者，，，，，北京脑科学与类脑钻研所石玮钻研员为本文的通讯作者。。。。。。？？？？？？？？翁庾槔蠲姥和陈姗姗在本钻研做出了沉要贡献，，，，，MSKCC李明教授提供了贵重建议。。。。。。。
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